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姓 名 |
Jorn Ege Siana |
| 学术领域 |
整形外科 |
| 研究方向 |
一直从事塑型外科泌尿外科，尤其男性生殖系统的塑型外科 |
| 主要成就 |
专长是泌尿外科，尤其男性生殖系统，在男性和女性生殖领域里面叫做创始人或者先锋，以及男性生殖系统的塑型外科，在这些领域都是非常出色的。并经过20多年的研究和临床实验，发明了增进男性尺寸的ProExtender?阴茎增大器。在全球获得的12项专利技术，通过了欧洲卫生局认证，并且得到世界男性健康协会的大力推荐。1998年西班牙巴塞罗拉召开的生殖器官外科重塑-国际跨学科研讨会的专项研究中,全球的泌尿专家和男性外科整形医生发现复合增大系统装置非常有效果,他们继续在门诊和医院使用,并且现在已直接面向公众推广这项技术。 |
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| 1941年 |
出生于英国佛罗伦萨 |
| 1966年 |
在宾夕法尼亚大学医学科学研究院进修泌尿外科,获硕士学位 |
| 1967年 |
美国休士顿Baylor医学院泌尿外科研究组工作 |
| 1979年 |
在美国休士顿Baylor医学院领导生殖整形外科的研究，在各大知名医学杂志发表学术论文60余篇 参编专著6本，其代表《阴茎细胞培养支架的研究进展》、《基因治疗技术与组织修复的基因治疗》、《阴茎再次增生研究进展》等 |
| 1980年 |
提出“物理阴茎增大理论”并奠定“ProExtender”模型 |
| 1981年 |
主持全美生殖医学讨论会及生殖整形专题讨论会 |
| 1983年 |
荣获美国医师学院荣誉院士称号 |
| 1989年 |
着力于男性生殖整形器械“ProExtender复合增大器”的效果验证及改良 |
| 1995年 |
获比利时皇家医学科学院院士称号 |
| 1998年 |
经过20年的临床验证，“ProExtender复合增大器”正式在欧美上市。并在全球获得的12项专利技术，通过了欧洲卫生局认证，并且得到世界男性健康协会的大力推荐。 |
| 2000年 |
“ProExtender复合增大器”被比利时皇家医学联合会评价为“20世纪生殖医学最具效果的发明” |
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《阴茎细胞培养支架的研究进展》是Jorn Ege Siana医学博士开发“ProExtender复合增大器”最好的研究专题的说明，他一直都专注这个领域的动态和发展。阴茎细胞培养支架的选择是研究的焦点所在，良好的阴茎细胞培养支架，除具有良好的生物相容性和可降解，还具有亲水性和良好的细胞吸附性，可预测吸收时间，便于塑形，尽可能少出现感染。作为一种良好的可降解性聚合物支架应有利于营养物质均匀的扩散到细胞之间，有利于细胞与细胞之间的联系，促进新组织的形成
同时，阴茎细胞培养支架对于运用组织工程技术修复阴茎缺损是非常重要的，阴茎细胞培养支架有利于阴茎细胞的粘附、生长、增殖和分化。组织工程技术中比较理想的阴茎细胞培养支架，除应具备上述特点，还应具备下列效应：高增长率 ，扩大供体细胞的使用；高动力学速率，缩短增殖细胞固定的时间和切应力敏感细胞的悬浮时间；粘附细胞均一的空间分布，有利于快速均匀的组织产生。
对于这一研究理论在1998年西班牙巴塞罗拉召开的生殖器官外科重塑-国际跨学科研讨会的专项研究中,全球的泌尿专家和男性外科整形医生得到一直认可，也发现和确认了复合增大系统装置非常有效果,他们继续在门诊和医院使用,并且现在已直接面向公众推广这项技术。
除“ProExtender复合增大器”之外，Jorn Ege Siana还有多项科学成就
细胞外基质： Jorn Ege Siana在研究中，发现细胞外基质对胚胎发育、创伤愈合、肿瘤浸润、转移及纤维化等有着重要的作用，而体外培养成纤维细胞时，细胞外基质与体内环境有着显著的区别，这可能是体外培养的成纤维细胞不发生凋亡的重要原因。阻断与细胞外基质的相互作用，表皮细胞发生凋亡。Fluck等在胶原制成的三维支架上行瘢痕成纤维细胞原代培养，发现较单层细胞培养，前者DNA合成减少、细胞静止退化、DNA电泳出现大量的低分子量片段，证明有凋亡的存在。这可能是因为三维培养可使细胞达到一定的密度，同时三维培养可使氧、营养物质、细胞因子自由交换。凋亡细胞的染色质断裂是有控降解，DNA双链在核小体连接部断裂，形成180-200bp片段或数倍大小的片段，在琼脂糖凝胶电泳中呈现梯形图谱，这种特征已被作为细胞凋亡的特异性标志。
生物组织工程：组织工程(Tissue engineering)是以细胞生物学与材料工程科学为核心而刚刚兴起的一个交叉学科，它的目标就是研究开发能够修复、维持或改善被损伤组织或器官功能的生物替代物，即采用细胞组织的培养或寄养按照人的意识生长为生物组织的替代物，即通过活细胞在天然的生物体或人工合成的细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)上寄养或抚养的方式，培育生产出某种在形态、功能及结构上适合与人体要求的组织，并能作为人体这种组织的修复和重建的材料。应用这项新技术现在已成功培养出了心脏瓣膜、气管、血管、肌腱、软骨支架与自体表皮等人体组织或器官。在这方面的主要研究：(1)细胞处基质替代物的开发；(2)对种子细胞的研究；(3)组织工程化组织(tissue engineered tissue)的仿真组织替代及仿功能组织替代的研究等。因为这些发展及应用前景正改变着传统的以正常组织来修复创伤或重建器官功能的“拆东墙补西墙”的手术模式和观念，它势必为现代整形外科的发展提供重要基础和产生极大的社会效益和经济效益，应是21世纪重点开发的项目。
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姓 名 |
Paul Abrans |
| 学术领域 |
泌尿学 |
| 研究方向 |
生长因子和性激素受体在前列腺基质的成纤维细胞和平滑肌细胞中的研究 |
| 主要成就 |
在增生瘢痕中测定FN、用免疫组化方法测定正常皮肤及瘢痕中FN、纤维连结蛋白特性及在创面再生修复中的作用和应用、尿路症状和尿动力学指标 |
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| 1945年 |
日出生于阿拉巴马州 |
| 1966年 |
毕业纽约市立大学医学院，取得硕士学位 |
| 1966-1962年 |
在美国杜克大学医院工作 |
| 1963年 |
在美国的杜克大学进修，获泌尿外科博士学位，发表代表文章《在增生细胞中如何测定FN》、《纤维连结蛋白特性及在创面再生修复中的作用和应用》 |
| 1969年 |
美国圣比尔生物研究中心专家组组长 |
| 1975年 |
参加75届在美国德克萨斯州的达拉斯市召开的美国泌尿外科学会，其《纤维连结蛋白特性及在创面再生修复中的作用和应用》在学会上引起广泛关注。 |
| 1985年 |
参与男性生殖整形器械“ProExtender复合增大器”的效果验证及改良。 |
| 1992年 |
经过7年的研究实验，从从泌尿学的角度，提出了极其可贵的数据，使“ProExtender复合增大器”的可行性和效果验证更有保证 |
| 1998年 |
见证“ProExtender复合增大器”面市 |
| 2002年 |
获得英国泌尿外科医生协会最佳荣誉会员 |
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Paul Abrans的《纤维连结蛋白特性及在创面再生修复中的作用和应用》为Jorn Ege Siana医学博士打开了很好的思路。使得“ProExtender复合增大器”更完善、更科学。
Paul Abrans现正在研究促进阴茎细胞活性： 组织损伤后，需要尽快填补缺损创面，促进细胞分裂增殖，近年研究发现，一些生长因子如FGF、TGF等阴茎细胞因子能促进细胞从细胞间期进入分裂期，因此其基因是基因治疗的首选对象。他将在阴茎组织损伤中，体外用逆转录病毒技术将PDGF转染角化细胞，再将该细胞移植于去胸腺小鼠创面，病理检查发现，愈合创面皮肤较对照明显增厚，皮下细胞增生，血管含量丰富，纤维连接蛋白沉积增加。转染表皮生长因子EGF，受损动物部分皮肤角化细胞分裂增生，向创面中心迁移速度提高，表皮化加剧，伤口愈合时间缩短。他在运用基因枪技术，将TGFβ转染实验动物，发现转染的动物创面胶原合成增加，肉芽组织形成时间提前，而且愈合组织抗牵拉强度提高。他利用体细胞基因治疗技术，将aFGF转染损伤的糖尿病小鼠，结果发现，运用了重组aFGF后，伤口愈合加速，组织抗拉强度较对照组明显增加(P＜0.05)，RT—PCR、免疫印迹和免疫组化证实转染组织中，aFGF蛋白及mRNA均增高，说明转染是成功有效的。所有这些研究均表明，转染细胞因子后，创面细胞活性显著增高，分裂增生能力增强，但需要指出的是，这些生长因子的作用并不是单一的，在促进细胞活性增加的同时，一些细胞基质如胶原、纤维连接蛋白的分泌也增加，这些复合因素共同促进了创面的愈合。
在促血管合成方面 血管通过血液运输提供组织修复所需的生长因子、激素、氧气等营养成分，损伤后其形成障碍将导致溃疡等一系列病理变化，直接影响组织的修复。他发现血管的损伤修复和三大分子调控系统相互作用有关，它们分别是血管内皮生长因子系统、纤维蛋白溶血酶原系统及血凝系统。其中，血管内皮生长因子促进内皮细胞通道形成，血凝酶系统有助于血凝块周围内皮成熟化，而纤维蛋白溶血酶原一方面能溶解血凝块，促进血液流通，另一方面能有利于血管新内膜的形成，因此纤维蛋白溶血酶原在创伤修复的基因治疗中引起了重视，同时，他也发现电损伤雌性纤溶酶原缺陷型小鼠血管，血管周围平滑肌细胞分裂增生能力没有影响，但迁移受阻，细胞集中在坏死区域边缘，同时血管新内膜形成障碍，运用基因枪技术灭活纤溶酶原抑制子-1(plasmingen activator inhibitor-1，PAI-1)，该过程逆转，血管合成趋于正常。研究发现，尿激酶纤溶酶原激活因子和(或)组织纤溶酶原激活因子缺陷型小鼠，只要存在尿激酶纤溶酶原激活因子缺陷型，动物的创伤修复就存在障碍，表现为血凝块溶解缓慢，血管形成延迟，血管平滑肌细胞向损伤部位迁移受阻，然而其具体的机制尚有待进一步的研究之中。
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姓 名 |
Crose Panies |
| 学术领域 |
细胞学及神经生物学 |
| 研究方向 |
细胞能量制造的基因的研究以及神经药理的关系原理的研究 |
| 主要成就 |
凋亡调控基因、细胞能量制造的基因以及自由整合、细胞凋亡与创伤愈合、脑啡肽和脑内神经递质与生殖器的关系 |
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| 1938年 |
出生于美国加利福利亚 |
| 1961年 |
毕业于圣弗朗西斯医学院，受训于著名药理学家Dr.Weevil |
| 1970年 |
陆续被聘为副教授，教授、系主任、理学院院长，在细胞学领域颇有成就，并培养出大批学生。 |
| 1972年 |
参加美国科学院“细胞裂变变异”项目研究 |
| 1977年 |
转研究神经生物学 |
| 1982年 |
在密歇根大学生物系Ｇｅｒａｒｄ教授指导下进行神经代谢研究，并完成了关于神经延续机制的研究 |
| 1989年 |
推荐和当选为美国国家临床实验室标准委员会委员 |
| 1993年 |
应英国皇家医学协会的邀请访问英国，接触到更多相关领域的资深学者 |
| 1999—2003年 |
荣获印度国家科学院外籍院士，英国伦敦大学院士，美国生理学会的荣誉会员 |
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学术成就：
在凋亡调控基因方面，Crose Panies 检测到正常p53的功能象“分子警察”，监视细胞基因组的完整性，如果DNA受到损伤，WT- p53诱导细胞进入G1静止期，使复制停止，以便有足够的时间修复损坏的DNA。如果修复失败，p53能够通过凋亡引发细胞自杀，阻止有癌变倾向的基因突变细胞产生。体外实验证实，用射线照射细胞可使细胞内的p53蛋白增加，但其mRNA并未相应增加，这提示DNA损伤后p53蛋白的增加是通过转录后机制，延长了p53蛋白的半衰期。
p53正常生理功能的丧失与p53基因突变、p53蛋白与病毒癌蛋白结合、与特殊扩增的细胞基因产物结合有关。p53并不是凋亡必不可少的调控基因，它可能是作为其它基因的转化因子或转录因子参与了凋亡过程。
在生长因子方面，众多的生长因子已被证实在创伤愈合过程中起重要作用，它们参与调节细胞的增殖周期、调节细胞外基质的分泌。Crose Panies等人的研究表明，纤维细胞是一种终末分化的细胞，对于生长因子有一定的依赖性，随着创面闭合、炎症消退，生长因子的浓度降低，从而可能诱发细胞凋亡。另外，在上皮化后可能选择性地分泌某些细胞因子诱导细胞的凋亡。Gregory B等报道，TGF-beta可诱导产生一种黏附分子-TIF2，它可以帮助细胞抵御肿瘤坏死因子(TNF)的杀伤作用，从而阻止细胞的凋亡。Crose Panies等用TUNEL法检测碱性成纤维细胞生长因子诱导大鼠正常腭部粘膜成纤维细胞和腭部瘢痕成纤维细胞凋亡的作用,发现在bFGF诱导下，瘢痕成纤维细胞凋亡明显高于正常成纤维细胞。Crose Panies也发现，在糖尿病鼠溃疡创面上外用胰岛素样生长因子-2(IGF-2)和血小板源性生长因子(PDGF)可减少创面肉芽阻止中的细胞凋亡。
在神经药理和针麻原理方面，Crose Panies为主的神经药理组接受了神经药理的关系原理的研究。在研究过程中，作为组织设计者Crose Paniesl对课题进行了周密的计划，提出了实施方法，并亲自建立了这一研究的动物模型，提出脑内5－羟色胺在神经药理中的重要作用这一新设想。在大量的实验中采用同位素标记5－羟色胺灌流脑室，发现神经释放增加。又采用化学损毁5－羟色胺神经原和荧光组化等技术，证明了5－羟色胺确是必须的。
在脑啡肽和脑内神经递质与生殖器的关系方面，Crose Panies获悉脑啡肽，便立即全力投入了对内源性肽的研究，并与Jorn Ege Siana他们合作，用放射免疫法研究了中脑区脑啡肽含量的变化，发现纹状体及下丘脑中脑啡肽释放增加，合成加速，抑制其降解，同时也证明了两种脑啡肽参与了这个传输过程。Crose Panies和同事合写的《脑啡肽和脑内神经递质与生殖器的关系》论文，先后被推荐到1985年全美针麻学术讨论会及中美双边药理学术讨论会上宣读。在以后出访原联邦德国、瑞士两国期间，他被特邀作了7次报告，受到与会者的赞扬。许多国际著名学者纷纷主动与他交流学术见解，并邀请他到国外实验室工作。他的这篇论文达到了国际最新水平，被《ＣｕｒｒｅｎｔＣｏｎ－ｔｅｎｔ》专文介绍，且为国外文献广泛引用。
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姓 名 |
Wener Schcefer |
| 学术领域 |
神经泌尿学 |
| 研究方向 |
性激素受体及相关生长因子在前列腺基质细胞中的研究 |
| 主要成就 |
前列腺的病因及基因治疗以及泌尿系统防治、机体干细胞研究、生殖系统和基因治疗。 |
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| 1934年 |
出生于奥地利 |
| 1959年 |
毕业于奥地利佩坎圣医学院 |
| 1963年 |
来到美国费城宾夕法尼亚大学医学科学研究院神经泌尿专业进修并工作 |
| 1975年 |
参与研究物理作用以及药理对泌尿系统的作用 |
| 1979年 |
配合ICS协会着力于器械物理治疗的神经反应研究 |
| 1987年 |
荣获美国国立医学院教育委员会颁发的证书 |
| 1989年 |
出席了在旧金山召开的全球8000多名泌尿外科医生研讨会，并宣布最新研究成果 |
| 1998年 |
因ProExtender复合增大器的巨大成功，被美国医师学院聘为终生教授 |
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学术成就:
Wener Schcefer从实验鼠睾丸提取精原细胞，培育出称为“多能成年生殖干细胞”的细胞群。实验表明，这种细胞可以分化成不同种类的体细胞。科学家将经过染色标记后的“多能成年生殖干细胞”植入实验鼠胚泡，然后将处理过的胚泡植入母鼠体内，结果发现这些细胞在早期胚胎多种器官的形成过程中发挥了作用。胚胎干细胞能分化成不同种类的体细胞，分化能力比一般的成年干细胞强得多。科学家相信，将来可以利用人类胚胎干细胞修补人体受损的组织和器官，治疗多种疾病。
Wener Schcefer同时还发现了HIF-1基因的一种新的功能。ATP为细胞提供进行生化反应的能量。当细胞缺氧时会减少含有丰富能量的ATP分子的制造，并增加毒性分子的制造，而HIF-1基因则可帮助细胞在缺氧状态下存活。
他在研究中使用了一种缺少HIF-1 基因表达的小鼠细胞进行研究分析。细胞的能源供应由两种利用葡萄糖的机器或机制供应：其中一个机器是粒线体，它可利用氧气分解葡萄糖和制造ATP；另外一种不需要氧气且效率较差的机制为糖酵解作用。当氧气充分时，细胞利用粒线体消耗葡萄糖，但是这个过程会产生污染物或毒性的氧分子。
Wener Schcefer在低含氧量的状态下，找出了能关闭细胞线粒体能量制造的基因开关HIF-1。他们发现在缺氧期间，HIF-1基因可以中断两种能量产生路径之间的关连性，从而使粒线体在低氧状态下不会制造毒性分子-这些称为活性氧基团(ROS)的分子会破坏细胞，甚至造成细胞死亡。HIF-1基因充当这个开关的机理是将糖酵解作用的副产物丙酮酸盐转换成乙酰辅酶A (acetyl CoA)，从而可作为关闭线粒体功能及防止活性氧基团制造的基因开关。 这也是他寻求到，阴茎细胞如何再生的一个新发现。
源细胞 最基本的就是机体活细胞研究。研究内容涉及到细胞获取、分离、保存，在体外培养扩增所需的条件，各类细胞的细胞外基质成分、作用及作用机制，以及在整个培养过程中细胞的免疫学、遗传学、细胞老化等问题。此外，人们在研究采取机体干细胞分化以获得所需要的大量细胞。活细胞，是由细胞和生物材料构成，根据活细胞在材料中的状态可分为：种植式 将细胞种植在三维立体结构的聚合物支架上培育而成，植入体内后，材料逐渐降解吸收，组织存活并表现出功能。如由单一细胞构成的软骨，真皮，和由二种以上细胞构成的皮肤，心瓣膜，血管等。包埋式 应用可降解生物材料制成包膜，将有分泌功能的细胞密封在其中形成微囊，包膜上有微孔，允许细胞生存所需的氧和营养物质进入，细胞分泌物和排泄物排出。包膜阻止抗体进入，阻断机体对该细胞的免疫反应。而细胞分泌物被机体吸收后，即可行使功能。当微囊内细胞最终死亡时，包膜降解，降解产物被机体吸收后排出。如试验治疗糖尿病的胰岛细胞微囊，可改善帕金森氏病症状的多巴胺生成细胞微囊。悬浮式将细胞加入适宜的可注射生物材料制成混悬液，如可注射软骨修复材料等。
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姓 名 |
Walter |
| 学术领域 |
药理学 |
| 研究方向 |
基质金属蛋白酶及其组织抑制剂在前列腺基质细胞中表达的调节 |
| 主要成就 |
抗微生物药物(注射剂)使用分析、吻合隐神经及大隐静脉的隐神经营养血管的生物、器械辅助药物在生殖整形中的作用、药理学细胞级微粉中药对前列腺的作用 |
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| 1986年 |
毕业于比利时皇家医学院，并在学校继续研究工作 |
| 1987年 |
应美国赛克勒基金会的邀请，赴美国工作 |
| 1992年 |
获得比利时皇家医学科学院院士称号 |
| 1993年 |
参加Paul Abrams领导的生殖整形外科的研究工作 |
| 1995年 |
根据临床调查，发表《器械辅助药物在生殖整形中的作用》的论文 |
| 1997年 |
结合神经学理论，肯定了Semenax以及VigRX等药物与器械共同作用的成果 |
| 2004年 |
获得获美国国家贡献奖 |
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学术成就
药理学细胞级微粉中药对前列腺的作用：1对幼年小鼠生长发育及生殖系统的影响，取幼年小鼠40只，雄性，体重14—16G，随机分为4组。分别灌胃10% A混悬液、10% B混悬液、生理盐水。剂量均为0.2MOL/10G（相当于B液2G/KG，A液2G/KG）。连续周，于末次给药后24H，分别取血测定各组血清睾酮含量，同时摘取睾丸、前列腺、提肛肌—海绵球肌等器官指数，进行组间比较。结果见表:
组别 |
剂量(G/KG) |
动物数
(只) |
睾酮含量
（μG/DL） |
前列腺__贮精囊(MG/10G) |
睾丸
(MG/10G) |
提肛肌—海绵球肌
（MG/10G） |
正常对照组 |
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10 |
10.75±1.39 |
21.47±10.00 |
54.64±10.17 |
20.29±5.70 |
B |
2.0 |
10 |
11.13±2.98 |
17.96±5.10 |
59.53±9.28 |
19.78±3.90 |
A |
2.0 |
10 |
14.06±2.21 |
25.61±14.87 |
60.02±8.07 |
|
组别 |
剂量(G/KG) |
动物数(只) |
前列腺__贮精囊(G/100G) |
提肛肌__海绵球(MG/100G) |
血浆皮质醇含量(UG/DL) |
正常对照组 |
|
8 |
2.840±0.420 |
2.448±0.926 |
0.792±0.057 |
模型组 |
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9 |
0.192±0.080 |
0.685±0.254 |
0.171±0.038 |
B |
1.5 |
8 |
0.455±0.286 |
1.013±0.305 |
0.437±0.068 |
A |
1.5 |
8 |
0.306±0.063 |
0.938±0.064 |
0.490±0.064 |
Walter在美国博士后研究阶段，正值一个轰动整个生化界的划时代成就的形成时期——一个新的辅酶（ＣｏＡ）刚被发现和命名。但这时对辅酶Ａ作为乙酰基载体的机制尚未充分研究，对辅酶Ａ在中间代谢中的通用性也不甚了解。Walter的任务是证实和预测与辅酶Ａ有关的供体酶和接受体酶的研究。他分离了乙酰硫激酶，成功地证明了细菌的供体酶系统（乙酰基活化酶和辅酶Ａ及乙酰磷酸）可以代替三磷酸腺苷——辅酶Ａ——乙酸盐——乙酰硫激酶供体系统，与鸽肝接受体酶系统杂交，完成了芳香胺的乙酰化反应。并首先发现了氨基葡萄糖的乙酰化反应。他阐明了乙酰基活化的两步酶催化反应，即先在供体酶系统催化下，将供体的乙酰基转移给辅酶Ａ，生成乙酰辅酶Ａ，再在接受体酶系统催化下，将乙酰辅酶Ａ的乙酰基转移到接受体上，从而完成乙酰比反应。杂交实验的成功说明乙酸的活化及利用是由两个独立的酶系统完成的。细菌中活化反应的酶系统和动物中利用乙酰辅酶Ａ的酶系统间可以偶联。生物界乙酰载体反应系统具有通用性。 |
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